Herpes zoster ophthalmicus

Ваш дерматолог



herpes zoster ophthalmicus

Среди различных форм опоясывающего лишая особое место по частоте, тяжести и многообразию клинических проявлений занимает опоясывающий лишай области глаз, что Определяется анатомическими особенностями глазной ветви тройничного нерва.

Оглавление:

В настоящее время установлено, что опоясывающий лишай и ветряная оспа вызываются одним и тем же нейротропным фильтрующимся вирусом — varicella-zoster virus.

Кожный процесс является нейротрофическим, вторичным, обусловленным поражением в ганглио-радикулярном отделе периферической нервной системы. Наиболее распространённой клинической формой герпетического поражения нервной системы являются ганглионевриты. Установлено, что вирусы ветряной оспы — опоясывающего лишая способны длительное время персистировать в организме человека и, в частности, в клетках чувствительных ганглиев (спинальные ганглии и ганглии черепных нервов). Возможно длительное персистирование вируса в клетках кожи и слизистых оболочек без проникновения в нервную систему.

Herpes zoster ophthalmicus, по данным А. А. Каламкаряна и В. Д. Кочёткова, составляет почти 1/3 всех случаев опоясывающего лишая. Эта форма встречается в зрелом и в пожилом возрасте, чаще междуигодами, преимущественно у лиц с тяжёлым иммунологическим дефектом. Чаще наблюдается осенью и зимой; у многих больных заболеванию предшествует переохлаждение.

Как отмечают многие дерматологи, в основе herpes zoster ophthalmicus лежит поражение гассерова узла и первой ветви тройничного нерва. У 3/4 больных поражается область иннервации первой ветви, а у 1/4 — второй ветви тройничного нерва. В большинстве случаев герпетическим высыпаниям за 1-5 дней предшествуют невралгические явления в виде дергающих, колющих, жгучих болей в пределах расположения будущего высыпания; нередко они сочетаются с парестезиями и гиперестезиями.



Пузырьковые высыпания на лице и голове (кожа лба, верхнее веко, спинка носа, теменная область) характеризуются односторонностью поражений без перехода за среднюю линию. Бесцветное вначале содержимое пузырьков постепенно (черезчаса) становится у большинства больных геморрагическим (herpes zoster haemorrhagicus), а сами пузыри укрупняются порой до размеров голубиного яйца (herpes zoster bullosus). Возникающее в дальнейшем западение центральной части пузырьковых элементов придает им большое сходство с варицеллоподобными высыпаниями.

У ослабленных пожилых больных, страдающих тяжёлыми сопутствующими заболеваниями (лейкозы, грибовидный микоз, саркома Капоши и др.), наблюдается наиболее тяжёлая разновидность заболевания herpes zoster ophthalmicus gangrenosus, которая клинически проявляется образованием в очагах поражения долго не заживающих глубоких изъязвлений и гангренозных участков с мелкофестончатыми очертаниями. По выздоровлении на их месте остаются слегка вдавленные рубцы. При поражении второй ветви тройничного нерва (п. maxillaris) очаги поражения захватывают кожу височной области и щек, боковой поверхности носа, нижнего века и верхней губы.

Герпетические ганглиониты гассерова узла с синдромом невралгии тройничного нерва наблюдаются у 15-20% больных опоясывающим лишаём. У многих больных средняя продолжительность постгерпетических невралгий не превышает 1,5-6 месяцев. Однако у лиц пожилого возраста боли эти могут продолжаться до 8-12 месяцев и более. Примерно у 8-10% наблюдаются односторонние высыпания на слизистой оболочке ротовой полости, глотки, зева, твёрдого и мягкого нёба в виде отдельных групп пузырьков со светлым содержимым, окруженных воспалительной гиперемией. Покрышка пузырьков быстро разрывается, обнажая резко болезненные эрозии с микрофестончатыми краями.

Одновременно с герпетическим поражением кожи наблюдаются пузырьковые высыпания на конъюнктиве и роговице глаз с исходом в мельчайшие рубцовые изменения, иногда могущие приводить к полной потере зрения.

Менингоэнцефалиты и менингиты встречаются при опоясывающем лишае редко, но протекают тяжело. У подавляющего большинства больных (70-75%) в остром периоде опоясывающего лишая отмечаются умеренно выраженные общемозговые симптомы в виде нарушения сознания, сонливости, адинамии, диффузных головных болей, головокружения, тошноты, рвоты. У многих больных наблюдаются выраженные вегетативные нарушения с пигментацией кожи, нарушением потоотделения и др. Опоясывающий герпес области глаз имеет все симптомы острого инфекционного заболевания (повышение температуры нередко до 38-39,5°, выраженные признаки общей интоксикации).

У отдельных больных при поражении коленчатого узла (ganglion geniculi) развивается синдром Ханта — одновременное поражение лицевого, слухового и тройничного нерва с герпетическими высыпаниями в ротовой полости и наружном слуховом проходе.



Характерна баллонирующая дегенерация клеток шиловидного слоя с последующим образованием пузырей и воспалительной инфильтрацией в дерме преимущественно лимфоцитами и в меньшей степени нейтрофилами. В ядрах дегенерированных эпителиальных клеток отмечаются своеобразные включения — тельца Липшютца.

Дифференциальную диагностику следует проводить с рожей, особенно когда ещё недостаточно отчётливо выражен пузырьковый характер сыпи, с острой экземой, с поверхностной стрептодермией.

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Рецидивы herpes zoster ophthalmicus исключительно редки.

Комплексное лечение включает: антибиотики (в целях профилактики осложнений), салицилаты, витамины группы B, индукторы интерферона, УФО, диадинамические токи, диадинамоэлектрофорез с анальгезирующей смесьюмл 0,5% раствора новокаина + 1 мл 0,1% раствора адреналина, мочегонные средства. При очень сильных невралгических болях показано применение небольших доз кортикостероидных препаратов (преднизолонмг). У части больных, получающих преднизолон, удается предупредить развитие постгерпетической невралгии. Мази с антибиотиками и кортикостероидами, аппликации димексида.

Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/k-dermatologija/lishaj_opojasyvajuwij_oblasti_glaz.html



Herpes zoster ophthalmicus

Вирус herpes zoster — это вирус, который вызывает ветряную оспу, имеет латентное течение и локализован в первичном чувствительном ганглии. Может реакти-

Поражение кончика носа при herpes zoster ophthalmicus (признак Hutchinson)

Рис. 10.49 Трансиллюминация стромального атрофичного дефекта радужки при переднем увеите, вызванном herpes zoster ophthalmicus

NB: При диагностике нужно помнить, что некоторые| типы увеитов протекают атипично. Передний односторонний увеит может оставаться незамеченным несколько месяцев. C учетом особенности течения herpes zoster ophthalmicus нужно провести следующие исследования:

• Определение чувствительности роговой оболочки, т.к. часто наблюдается ее снижение после herpes zoster ophthalmicus.



. Исследование роговой оболочки на определение герпетического кератита.

• Трансиллюминация радужной оболочки для определения наличия секторальной атрофии.

• Исследование волосяного покрова головы для обнаружения постгерпетических рубцов и пигментных изменений.

вироваться с появлением признаков опоясывающего лишая. B группу риска входят пациенты, которым была произведена пересадка органа и развились осложнения от проводимой иммуносупрессивной терапии, а также ВИЧ-инфицированные пациенты. При поражении herpes zoster ophthalmicus в патологический процесс вовлекается кончик носа, иннервируемый п.

1. Развитие переднего увеита у большинства пациентов с herpes zoster ophthalmicus может наблюдаться иногда при отсутствии кожных проявлений или их незначительной выраженности. Единственным симптомом может быть появление невралгии за счет поражения I ветви тройничного нерва.



. Снижение чувствительности роговицы и развитие герпетического кератита.

• Роговичные преципитаты чаще мелкие, иногда в виде «капелек жира».

• Воспалительный процесс в передней камере выражен слабо.

• Иридоплегия и отек радужной оболочки.

. Задние синехии образуются часто.

3. Осложнения могут развиться при отсутствии адекватной терапии.

а) атрофия радужки характеризуется потерей пигментного эпителия из-за развития ишемического васкулита, проявляющегося дефектом трансиллюминации (рис. 10.49);

б) вторичная глаукома встречается в 10% случаев из-за развития изменений в трабекулярной ткани воспалительного характера и обструкции продуктами воспаления зоны оттока.

4. Лечение местными стероидными препаратами должно продолжаться несколько месяцев, затем препарат постепенно отменяют. Препарат можно применять в низких дозах длительное время с целью купирования воспалительного процесса.

Источник: http://medic.studio/osnovyi-oftalmologii/herpes-zoster-ophthalmicus-64519.html



Опоясывающий лишай глаз (Herpes zoster ophtalmicus)

Опоясывающий лишай глаз — это вирусное заболевание глаз вызываемое специфическим вирусом герпеса Herpes zoster

Боль в пределах дерматома(одной половины лица), парестезии (необычные ощущения), кожная сыпь/дискомфорт, могут предшествовать головная боль, лихорадка, плохое самочувствие, затуманивание зрения, боли в глазу и покраснение глаза.

ОБЪЕКТИВНЫЕ СИМПТОМЫ HERPES ZOSTER

Основные. Остро возникшая везикулезная кожная сыпь в пределах дерматома по ходу первой ветви V черепного нерва. Характерно, что сыпь бывает односторонней, не переходит за срединную линию и не захватывает нижнее веко. Признак Гетчинсона (кончик носа иннервируется назоцилиарной ветвью первой ветви V нерва) свидетельствует о более высоком риске вовлечения в процесс глаза.

Другие. Реже вовлекается нижнее веко и щека на одной стороне (вторая ветвь V нерва) и совсем редко — одна сторона нижней челюсти (третья ветвь V нерва). Могут быть конъюнктивит, вовлечение роговицы (например, множественные мелкие эпителиальные древовидные очаги в ранние сроки, а затем крупные псевдодендриты (приподнятые слизистые бляшки), поверхностная точечная кератопатия, иммунный стромальный кератит, нейротрофический кератит, склерит, увеит, секторальная атрофия радужки, ретинит, хориоидит, неврит зрительного нерва, параличи черепных нервов и повышение ВГД. Может иметь место также поздняя постгерпетическая невралгия.



Поражение роговицы может возникнуть через несколько дней после остро появившейся сыпи и продолжаться в течение нескольких лет. В редких случаях поражения роговицы может вообще не быть, что усложняет постановку диагноза. После опоясывающего лишая отмечается увеличение титра антител к вирусу varicella-zoster.

Поражение глаз вирусом Herpes zoster может быть начальным проявлением ВИЧ, особенно у пациентов моложе 40 лет без известного нарушения иммунитета.

Вирус Herpes simplex. Пациенты часто молодые, сыпь располагается в пределах дерматома и пересекает срединную линию.

1. Анамнез. Длительность сыпи и боли? Нарушения иммунитета или факторы риска ВИЧ/СПИД?

2. Полное офтальмологическое обследование, включая осмотр с помощью щелевой лампы с окрашиванием флуоресцеином, измерением ВГД и осмотром глазного дна с широким зрачком для обнаружения прогрессирующего наружного некроза сетчатки — проявления поражения вирусом Herpes zoster, связанного с иммунодефицитом.



3. Общее обследование:

— Пациенты моложе 40 лет. Решите вопрос об общем обследовании на нарушение иммунитета.

— Пациенты в возрастелет. Обследование не проводится, за исключением случаев, когда по анамнезу можно заподозрить иммунодефицит.

— Пациенты старше 60 лет. Если должна проводиться системная терапия стероидами, проведите то обследование, которое должно быть выполнено в таких случаях (по поводу обследования перед системной терапией стероидами).Пациентам с иммунодефицитом системное применение стероидов противопоказано.

ЛЕЧЕНИЕ Herpes zoster

Поражение кожи опоясывающим герпесом



Взрослых с активным поражением кожи, у которых сыпь (от умеренно выраженной до тяжелой) продолжается менее 4 дней, лечат следующим образом (см. ниже). В тех случаях, когда пациент обратился с активными поражениями в срок 4 дня и более в течение 1-й недели заболевания, следует принимать решение в зависимости от конкретного случая.

— Противовирусный препарат внутрь (например, ацикловир 800 мг 5 раз в день; фамцикловир 500 мг 3 раза в день; валацикловир 1000 мг 3 раза в день) в течение 7-10 дней; если поражение тяжелое, что проявляется вовлечением глазничного, зрительного или другого черепного нерва, или у пациента имеется системное заболевание, госпитализируйте и назначьте ацикловир 5-10 мг/кг массы тела в/в каждые 8 часов в течение 5-10 дней.

— Мазь бацитрацин или эритромицин на поражения кожи 2 раза в день.

— Теплые компрессы на кожу в периокулярной зоне 3 раза в день.

2. Взрослые с сыпью на коже, продолжающейся более 1 нед., или без активных поражений кожи.



— Теплые компрессы на кожу в периокулярной зоне 3 раза в день.

— Мазь бацитрацин или эритромицин на поражения кожи 2 раза в день.

3. Дети. Обсудите с педиатром и решите вопрос о коррекции дозы ацикловира или же лечите, как описано в п. 2, за исключением случаев явного системного распространения инфекции. При системном поражении госпитализируйте и назначьте ацикловир (детям младше 12 лет — 60 мг/кг массы тела в день; 12 лет и старше — 30 мг/кг массы тела в день), разделив на 3 дозы, в течение 7 дней. Проконсультируйтесь с педиатром и инфекционистом по поводу лечения системного заболевания.

Поражение глаз (Herpes zoster ophtalmicus)

1. Поражение конъюнктивы. Холодные компрессы и эритромициновая мазь 2 раза в день.



2. Псевдодендриты на роговице и поверхностная точечная кератопатия. Увлажнение препаратами искусственной слезы без консерванта (например, Refresh Plus или TheraTears) каждые 1-2 часа и мазью (например, Refresh РМ) каждый день на ночь.

3. Иммунный стромальный кератит. Местно применяйте стероид (например, 1% раствор преднизолона ацетата сначала 4 раза в день, при необходимости измените режим), уменьшите дозу в течение нескольких месяцев или лет, используйте более

слабые стероиды и применяйте их реже 1 раза в день.

4. Увеит (с иммунным стромальным кератитом или без него). Местно стероид (например, 1% раствор преднизолона ацетата) 4 раза в день и циклоплегический препарат (например, 0,25% раствор скополамина 3 раза в день). Лечите повышенное ВГД агрессивным подавлением продукции внутриглазной жидкости, не применяя аналоги простагландинов.

5. Нейротрофический кератит. Лечите небольшие дефекты эпителия эритромициновой мазью 4—8 раз в день. Если происходит изъязвление роговицы, выполните соответствующие мазки и посевы для исключения инфекции. Если язва стерильна и нет реакции на мазь, решите вопрос о лечебной мягкой контактной линзе, тарзорафии, пересадке амниотической мембраны или покрытии конъюнктивальным лоскутом.

6. Склерит- см. лечение склерита.



7. Ретинит, хориоидит, неврит зрительного нерва или паралич черепного нерва. Ацикловир 5-10 иг/кг массы тела в/в каждые 8 часов в течение 1 нед. и преднизон 60 мг внутрь в течение 3 дней, затем постепенно снижайте дозу до полной отмены в течение 1 нед. Лечение острого некроза сетчатки или прогрессирующего наружного некроза сетчатки может потребовать внутриглазного введения противовирусных средств. Проконсультируйтесь с инфекционистами для исключения поражения ЦНС. У пациентов с тяжелым заболеванием может развиться артериит крупных внутричерепных сосудов, который приведет к массивному инсульту.

8. Повышение ВГД может быть реакцией на применение стероидов или вторичным по отношению к воспалительному процессу. Если имеется увеит, увеличьте частоту применения стероидов на несколько дней и используйте местные средства, подавляющие продукцию внутриглазной жидкости (например, 0,5% раствор тимолола 2 раза в день; 0,2% раствор бримонидина 3 раза в день или 2% раствор дорзоламида 3 раза в день). Пероральные ингибиторы карбоангидразы могут быть необходимы, если ВГД >30 мм рт.ст. Если ВГД остается повышенным, а контроль над воспалением достигнут, замените 0,25% раствор фторметолона, 1% раствор римексолона или 0,5% суспензию лотепреднола (например, Lotemax) на преднизолона ацетат и попытайтесь постепенно снизить дозу до полной отмены препарата.

В течение первых 2 недель боль может быть сильной, и могут потребоваться наркотические анальгетики. Антидепрессант (например, амитриптилин 25 мг внутрь 3 раза в день) может быть полезен и при постгерпетической невралгии, и при депрессии, которая может развиться в случае поражения вирусам Herpes zoster. По поводу постгерпетической невралгии может быть применена мазь капсаицин 0,025% (например, Zoslrix) или доксепин (например, Zonalon) на кожу (но не вокруг глаз) 3-4 раза в день после того, как сыпь пройдет. При острой боли и по поводу постгерпетической невралгии может быть применен внутрь габапентин (например, Neuronlin). В лечении постгерпетической невралгии должен участвовать лечащий пациента терапевт.

Если имеется поражение глаза, обследуйте пациента каждые 1-7 дней в зависимости от тяжести заболевания. Пациентов без поражения глаз можно осматривать 1 раз в 1-4 нед. После купирования острого эпизода обследуйте пациента каждые 3-6 месяцев (каждые 3 месяца, если проводится лечение стероидами), потому что рецидивы могут происходить через несколько месяцев или лет, в частности при постепенном уменьшении дозы стероидов. Системное применение стероидов вызывает споры и требует сотрудничества с лечащим пациента терапевтом.

Заболевание, вызванное вирусом Herpes zoster, является заразным для детей и взрослых, которые не переболели ветряной оспой или не были вакцинированы от ветряной оспы. Инфекция распространяется при вдыхании вируса. Беременные женщины, не перенесшие ветряную оспу или прививок против нее, должны быть особенно осторожны и избегать контактов с пациентами, инфицированными вирусом Herpes zoster. Вакцина против вируса Herpes zoster недавно была одобрена FDA для пациентов в возрасте 60 лет и старше и, вероятно, снизит частоту и тяжесть поражений глаз, вызванных вирусом Herpes zoster.



Источник: http://zrenue.com/zabolevanija-rogovici/84-keratity/672-opojasyvajushhij-lishaj-glaz-herpes-zoster-ophtalmicus.html

herpes zoster ophthalmicus

Универсальный англо-русский словарь . Академик.ру . 2011 .

Смотреть что такое «herpes zoster ophthalmicus» в других словарях:

herpes zoster ophthalmicus — herpes zoster involving the ophthalmic division of the trigeminal nerve, characterized by a cutaneous vesicular rash on an erythematous base along the nerve path, preceded by lancinating pain, usually accompanied by conjunctivitis and sometimes… … Medical dictionary

Herpes zoster — Zoster redirects here. For the ancient Greek article of dress, see Zoster (costume). Shingles redirects here. For other uses, see Shingle (disambiguation). Herpes zoster Classification and external resources Herpes zoster blisters on the neck and … Wikipedia

Herpes zóster — No debe confundirse con Expresión errónea: operador tan inesperado. Este artículo trata sobre una neuropatía con manifestaciones cutáneas. Para otra enfermedad también llamada «Fuego de San Antonio», véase ergotismo … Wikipedia Español



herpes zóster oftálmico — Eng. Herpes zoster ophthalmicus Infección del ganglio de Gasser y de la primera rama trigeminal por el virus Varicela Zóster que se caracteriza por flictenas en el territorio del nervio oftálmico que fácilmente se erosionan, dolor lancinante,… … Diccionario de oftalmología

Herpes zoster — Klassifikation nach ICD 10 B02 Herpes zoster … Deutsch Wikipedia

Herpes Zoster — Klassifikation nach ICD 10 B02 Herpes zoster … Deutsch Wikipedia

HERPES — HERPES. Содержание: Herpes zoster. 682 Herpes simplex. 688 Herpes febrills. 691 Herpes (от греч. herpo ползаю), с точки зрения морфологии дерматозы с острым и циклическим течением,… … Большая медицинская энциклопедия

Zoster oticus — Klassifikation nach ICD 10 B02 Herpes zoster … Deutsch Wikipedia



Herpes-simplex-Keratitis — Klassifikation nach ICD 10 B00.5 Augenkrankheit durch Herpesviren H19.1* Keratitis und Keratokonjunktivitis durch Herpesviren … Deutsch Wikipedia

Herpes — A family of viruses. Herpes also refers to infection with one of the human herpesviruses, especially herpes simplex types 1 and 2. Herpes simplex type 1, also known as human herpesvirus 1 (HHV 1), causes cold sores and fever blisters in the mouth … Medical dictionary

Источник: http://universal_en_ru.academic.ru//herpes_zoster_ophthalmicus

Herpes Zoster Ophthalmicus

Herpes Zoster Ophthalmicus (HZO), commonly known as shingles, is a viral disease characterized by a painful skin rash in one or more dermatome distributions of the fifth cranial nerve, shared by the eye and orbit.

Contents

Disease Entity

Disease

Herpes Zoster Ophthalmicus is an ocular disease which usually manifests as a unilateral painful skin rash in a dermatomal distribution of the trigeminal nerve shared by the eye and ocular adnexa. HZO occurs typically in older adults but can present at any age and occurs after reactivation of latent varicella-zoster virus (VZV) present within the sensory spinal or cerebral ganglia [1] .



Etiology

HZO is caused by the varicella-zoster virus which has re-activated from its dormant status in the dorsal ganglion cells of the central nervous system. From there it may travel along neurons to the sensory axons of the skin to form vesicular lesions.

Risk Factors

Virulence of the VZV and the immune status of the host are primary factors leading to the development of HZO. The incidence and severity of herpes zoster increases with advancing age with patients over the age of 60 at the highest risk. [2] One study showed that racial factors may play role since elderly black patients were one fourth as likely as elderly white patients to develop herpes zoster.  [3] Further supporting the theory that immune system status plays a role, patients that are treated with immunosuppressive drugs have a significantly increased risk for herpes zoster.  [4] An immunocompromised patient is more likely to have a prolonged illness, more likely to recur, and more likely to develop myelitis and vasculopathy. [5] The risk of herpes zoster is 15 times greater in men with HIV than in men without HIV.  [6]

General Pathology

HZO is a result of activated varicella zoster virus which is a double-stranded DNA virus in the herpes simplex virus group.

Pathophysiology

Unless the immune system is compromised the VZV virus is usually suppressed. However, for reasons that are not fully understood, the virus reactivates from its dormant state in the sensory ganglion, replicates in the nerve cells, and sheds virions from the cells that are carried down the axons to the skin served by that ganglion. The local immune response results in skin blisters or ocular inflammation depending on which tissues are affected. Perineuritis causes intense pain along the nerve distribution. [7] Aging, immunosupression therapy, and psychological stress all could be factors resulting in reactivation of the virus. [8]

Primary prevention

A varicella-zoster shingles vaccination is now recommended for patients over the age of 60. Although 90% of the population has prior exposure to VZV, there appears to be a benefit to booster immunity especially since the community incidence of native VZV exposure has decreased. During a recent study, a 50% decreased incidence of zoster and 66% reduction of postherpetic neuralgia was demonstrated. [9]



Diagnosis

History

Herpes zoster is an acute, painful, vesicular eruption distributed along a single dermatome and is associated with a prodrome of fever, malaise, headache, and pain in the dermatome. The vesicles typically crust and will heal within 2-6 weeks.

Physical examination

  • Visual acuity with best correction
  • External examination of eyelids, periocular skin, and scalp.
  • Measurement of intraocular pressure
  • Slit-lamp biomicroscopy of the anterior segment with special attention to any staining cornea defects, stroma opacities, cornea vascularization, and anterior chamber cell and flare.
  • Dilated examination of the lens, macula, peripheral retina, optic nerve, and vitreous.

Signs

Erythematous skin lesions with macules, papules, vesicles, pustules, and crusting lesions in the distribution of the trigeminal nerve. Hutchinson’s sign is defined as skin lesions at the tip, side, or root of the nose. This is a strong predictor of ocular inflammation and corneal denervation in HZO, especially if both branches of the nasociliary nerve are involved. [10] [11]

Symptoms

Many cases of HZO exhibit a prodromal period of fever, malaise, headache, and eye pain prior to eruption of the skin rash. The patient may describe eye pressure, tearing, eye redness, or decreasing vision. Pain in the distribution of the trigeminal nerve may be severe.

Clinical diagnosis

Dermatome distribution pain and rash with associated ocular findings strongly suggest HZO. Cornea epithelial defects, decreased corneal sensation, and ocular inflammation in any of the layers of the eye also correlate with the diagnosis. HZO iritis is frequently associated with high intraocular pressure.

Diagnostic procedures

Cornea sensation should be tested prior to instillation of anesthetic drops. This can be accomplished with a Cachet-Bonnet anesthesiometer or with a fine wisp of a cotton-tip applicator. Decreased sensation is very suspicious for herpes simplex virus (HSV). Using fluorescein, cornea epithelial defects should be ruled out.



Laboratory test

Cornea scrapings of any skin lesions may be sent to the laboratory for a Tzanck smear. However, this test will not differentiate between herpes simplex virus (HSV) and Varicella. Alternatively, cultures may be sent for immunoflourescence assays to look for IgM specific to VZV. Viral cultures and polymerase chain reaction testing may also be obtained to diagnose VZV. [12]

Differential diagnosis

Not many disease processes produce a painful vescicular rash. However, other conditions that create vescicular rashes should be considered especially in the absence of pain: for example, contact dermatitis and vaccinia dermatitis. Other disease entities that can mimic cornea findings include recurrent erosion, noninfectious cornea melts, infectious keratitis. There are numerous infectious and non-infectious entities that can exhibit ocular inflammation in the aqueous, vitreous, optic nerve, retina, and choroid.

Management

General treatment

Skin rash treatment should prevent bacterial superinfection. With careful examination inflammation in all layers of the eye should be ruled out and treated with antivirals and steroids if indicated. When a skin rash is the only clinical sign, follow-up care must be directed to ruling out any ocular manifestations that may develop.

Medical therapy

Oral acyclovir 800 mg po five times daily for 7 to 10 days is the standard treatment. Alternatively, a provider could use famciclovir 500 mg po tid or valacyclovir 1000mg po tid. If the systemic condition warrants or if the patient is unable to tolerate food by mouth then acyclovir 5-10 mg/kg iv q8 for 5 days may be utilized.

Topical steroids (e.g. prednisolone acetate 1%) should be used for interstitial keratitis and uveitis. For episodes of scleritis, retinitis, choroiditis, and optic neuritis, systemic steroids by mouth or intravenous administration should be strongly considered.

For increased intraocular pressure commonly found in herpes trabeculitis, topical steroids should be administered as well as aqueous suppressants (e.g. timolol, brimonidine, dorzolamide, acetazolamide).

Pain should be treated with narcotics if warranted. Neuropathic pain responds well to amitriptyline 25 mg po qhs and can decrease the incidence of postherpetic neuralgia. Capsaicin cream applied to the rash may decrease pain as well.  [13]

Medical follow up

Depending on the ocular findings and severity the patient should be monitored every 1 to 7 days during the acute episode. Monitoring every 3-12 months afterwards may be helpful to monitor for delayed sequelae such as ocular hypertension, cataract, and cornea scarring. If there is any concern of future exacerbations, viral prophylaxis should be considered with acyclovir 400 mg po bid.

Surgery

Cornea transplantation is sometimes required for lesions that cause severe cornea thinning and loss of structural integrity of the eye. Scars that are visually significant and refractory to medical therapy and/or hard contact lenses may require transplantation. Vitrectomy/Retina detachment surgery may be performed especially in cases of acute retina necrosis (ARN). Glaucoma filtration surgery is sometimes performed if there are difficulties with maintaining optimum intraocular pressure. If the intraocular inflammation and/or steroid treatment causes a cataract then cataract surgery may be performed when the disease process is quiescent.

Surgical follow up

Depending on the type of surgery performed, the patient should be closely monitored for severe inflammation commonly associated with herpes after surgical procedures. Viral prophylaxis with antiviral therapy and steroids should be strongly considered.

Complications

Zoster skin manifestations in the eyelids can affect the deep dermis. Therefore, cicatrix can result in ptosis, lid scarring, ectropion, and entropion. Scleritis can cause scleral, limbal and corneal atrophy. Inflammation in the cornea, optic nerve, retina and choroid could result in permanent vision loss. Corneal scars commonly affect the vision requiring hard contact lens or cornea transplantation interventions. Postherpetic neuraligia occurs in 36.6% of patients over the age of 60 and in 47.5% over the age of 70. [11]

Prognosis

Prognosis is greatly variable and dependent on long-term sequelae. Long-term vision loss, need for surgery, and long-term antiviral prophylaxis are all possible.

Источник: http://eyewiki.aao.org/Herpes_Zoster_Ophthalmicus

Evaluation and Management of Herpes Zoster Ophthalmicus

SAAD SHAIKH, M.D., and CHRISTOPHER N. TA, M.D., Stanford University Medical Center, Stanford, California

Am Fam Physician. 2002 Nov 1;66(9):.

Article Sections

Herpes zoster ophthalmicus occurs when the varicella-zoster virus is reactivated in the ophthalmic division of the trigeminal nerve. Herpes zoster ophthalmicus represents up to one fourth of all cases of herpes zoster. Most patients with herpes zoster ophthalmicus present with a periorbital vesicular rash distributed according to the affected dermatome. A minority of patients may also develop conjunctivitis, keratitis, uveitis, and ocular cranial-nerve palsies. Permanent sequelae of ophthalmic zoster infection may include chronic ocular inflammation, loss of vision, and debilitating pain. Antiviral medications such as acyclovir, valacyclovir, and famciclovir remain the mainstay of therapy and are most effective in preventing ocular involvement when begun within 72 hours after the onset of the rash. Timely diagnosis and management of herpes zoster ophthalmicus, with referral to an ophthalmologist when ophthalmic involvement is present, are critical in limiting visual morbidity.

Herpes zoster is a common infection caused by the human herpesvirus 3, the same virus that causes varicella (i.e., chickenpox). It is a member of the same family (Herpesviridae) as herpes simplex virus, Epstein-Barr virus, and cytomegalovirus. Reactivation of the latent virus in neurosensory ganglia produces the characteristic manifestations of herpes zoster, commonly known as shingles. Normal aging, poor nutrition, and immunocompromised status correlate with outbreaks of herpes zoster, and certain factors such as physical or emotional stress and fatigue may precipitate an episode.

Herpes zoster ophthalmicus occurs when reactivation of the latent virus in the trigeminal ganglia involves the ophthalmic division of the nerve. The virus damages the eye and surrounding structures by secondary perineural and intraneural inflammation of sensory nerves.1 Herpes zoster ophthalmicus represents approximately 10 to 25 percent of all cases of herpes zoster.2 Although herpes zoster ophthalmicus most often produces a classic dermatomal rash, a minority of patients may have only ophthalmic findings, limited mainly to the cornea. Direct ocular involvement is not specifically correlated with age, gender, or severity of disease. Serious sequelae include chronic ocular inflammation, vision loss, and disabling pain.

Extraocular Manifestations of Herpes Zoster Ophthalmicus

The prodromal phase of herpes zoster ophthalmicus includes an influenza-like illness with fatigue, malaise, and low-grade fever that lasts up to one week before the rash over the forehead appears.3 About 60 percent of patients have varying degrees of dermatomal pain in the distribution of the ophthalmic nerve.4 Subsequently, erythematous macules appear along the involved dermatome, rapidly progressing over several days to papules and vesicles containing clear serous fluid and, later, pustules. These lesions rupture and typically crust over, requiring several weeks to heal completely.5

Immunocompromised persons, particularly those with human immunodeficiency virus infection, have a much higher risk of developing herpes zoster ophthalmicus than the normal population.6 These patients may have a generalized vesicular rash and become severely ill one to two weeks after disease onset. In addition, such patients develop more serious visual sequelae.7

Viral transmission from patients with herpes zoster can occur, but it is less frequent than transmission from patients with chick-enpox.7 Virus particles can be transmitted through direct contact with secretions from vesicles and secretion-contaminated articles.

Ocular Manifestations of Herpes Zoster Ophthalmicus

The skin manifestations of herpes zoster ophthalmicus strictly obey the midline with involvement of one or more branches of the ophthalmic division of the trigeminal nerve, namely the supraorbital, lacrimal, and nasociliary branches ( Figure 1 ) . Because the nasociliary branch innervates the globe, the most serious ocular involvement develops if this branch is affected. Classically, involvement of the tip of the nose (Hutchinson’s sign) has been thought to be a clinical predictor of ocular involvement. Although patients with a positive Hutchinson’s sign have twice the incidence of ocular involvement, one third of patients without the sign develop ocular manifestations.8 A summary of ocular findings in patients with herpes zoster ophthalmicus is presented in Table 1 .

The hallmark of herpes zoster ophthalmicus is a vesicular rash that involves the first (ophthalmic) division of the fifth cranial nerve that presents in a dermatomal distribution and respects the midline (a) . The upper eyelid is commonly involved with edema, inflammation, and resultant ptosis (b) . The sensory distribution of the ophthalmic (V1) division of the trigeminal nerve (c,d) .

The hallmark of herpes zoster ophthalmicus is a vesicular rash that involves the first (ophthalmic) division of the fifth cranial nerve that presents in a dermatomal distribution and respects the midline (a) . The upper eyelid is commonly involved with edema, inflammation, and resultant ptosis (b) . The sensory distribution of the ophthalmic (V1) division of the trigeminal nerve (c,d) .

Ocular and Cranial Nerve Involvement in Herpes Zoster Ophthalmicus

Cutaneous macular rash respecting midline and involving eyelids

Day 0 (preceded by dermatomal pain)

Two to three days

Secondary Staphylococcus aureus infection

One to two weeks

Diffuse or localized redness, pain, and swelling

Punctate epithelial keratitis

Swollen corneal surface epithelial cells

One to two days

“Medusa-like” epithelial defect with tapered ends

Four to six days

Anterior stromal keratitis (nummular keratitis)

Multiple fine infiltrates immediately beneath corneal surface

One to two weeks

Deep stromal keratitis

Deep stromal inflammation with lipid infiltrates and corneal neovascularization

One month to years

Punctate corneal surface erosions

Months to years

Persistent epithelial defects

Inflammation and iris scarring

Two weeks to years

Acute retinal necrosis/progressive outer retinal necrosis

Coalescent patches of retinal necrosis

Vitreous inflammation (acute retinal necrosis only)

Swollen, edematous optic nerve head

Extraocular motion abnormalities

*— These syndromes may not be associated with acute herpes zoster ophthalmicus infection and/or can precede or follow at any time .

Ocular and Cranial Nerve Involvement in Herpes Zoster Ophthalmicus

Cutaneous macular rash respecting midline and involving eyelids

Day 0 (preceded by dermatomal pain)

Two to three days

Secondary Staphylococcus aureus infection

One to two weeks

Diffuse or localized redness, pain, and swelling

Punctate epithelial keratitis

Swollen corneal surface epithelial cells

One to two days

“Medusa-like” epithelial defect with tapered ends

Four to six days

Anterior stromal keratitis (nummular keratitis)

Multiple fine infiltrates immediately beneath corneal surface

One to two weeks

Deep stromal keratitis

Deep stromal inflammation with lipid infiltrates and corneal neovascularization

One month to years

Punctate corneal surface erosions

Months to years

Persistent epithelial defects

Inflammation and iris scarring

Two weeks to years

Acute retinal necrosis/progressive outer retinal necrosis

Coalescent patches of retinal necrosis

Vitreous inflammation (acute retinal necrosis only)

Swollen, edematous optic nerve head

Extraocular motion abnormalities

*— These syndromes may not be associated with acute herpes zoster ophthalmicus infection and/or can precede or follow at any time .

BLEPHARITIS AND CONJUNCTIVITIS

The eyelids are commonly involved in herpes zoster ophthalmicus ( Figure 1 , part b). Patients may develop blepharitis and present with ptosis secondary to edema and inflammation. A vast majority of patients will have vesicular lesions on the eyelids that resolve with minimal scarring.

Conjunctivitis is one of the most common complications of herpes zoster ophthalmicus. The conjunctiva appears injected and edematous, often with petechial hemorrhages.9 The findings usually resolve within one week. However, secondary infection, usually Staphylococcus aureus , may develop and should be treated with broad-spectrum topical and/or systemic antibiotics.

CORNEAL DISEASE

Unlike eyelid or conjunctival involvement, corneal involvement can result in significant vision loss. The clinical features of corneal disease include direct viral infection, antigen-antibody reactions, delayed cell-mediated hypersensitivity reactions, and neurotrophic damage.7 Patients with corneal disease present with varying degrees of decreased vision, pain, and light sensitivity. Corneal complications occur in approximately 65 percent of cases of herpes zoster ophthalmicus.7

Epithelial Keratitis . The earliest corneal finding is punctate epithelial keratitis.10 On slit lamp examination, this appears as multiple, focal, swollen lesions that stain with rose bengal or fluorescein dye. These lesions probably contain live virus and may either resolve or progress to dendrite formation. Punctate epithelial keratitis may present as early as one or two days after the initial skin rash, while dendrites often present at four to six days but can appear many weeks later.11

Herpes zoster virus dendrites appear as elevated plaques and consist of swollen epithelial cells. They form branching or “medusa-like” patterns and have tapered ends ( Figure 2 , part a) in contrast to herpes simplex virus dendrites, which often have terminal bulbs. Dendrites also stain with rose bengal and fluorescein dye ( Figure 2 , part b) and can be viewed by Wood’s lamp or slit lamp examination. Punctate and dendritic lesions can lead to anterior stromal corneal infiltrates.11 , 12

Slit lamp examination in a patient with herpes zoster ophthalmicus. Epithelial keratitis may have a dendritic appearance mimicking herpes simplex virus keratitis (a) and stains with fluorescein dye (b) .

Slit lamp examination in a patient with herpes zoster ophthalmicus. Epithelial keratitis may have a dendritic appearance mimicking herpes simplex virus keratitis (a) and stains with fluorescein dye (b) .

Stromal Keratitis — Anterior Stromal Keratitis . The earliest finding of corneal stromal involvement presents during the second week of disease, occurring in 25 to 30 percent of patients with herpes zoster ophthalmicus.13 The condition, known as anterior stromal keratitis or nummular keratitis, is characterized by multiple fine granular infiltrates in the anterior corneal stroma below the epithelial layer ( Figure 3 ) . Most of the infiltrates lie directly beneath pre-existing dendrites or areas of punctate epithelial keratitis. The infiltrates are thought to arise from antigen-antibody interaction resulting from viral proliferation in the overlying epithelium.10 , 12 Anterior stromal keratitis may be prolonged and recurrent.

Slit lamp examination of a patient with nummular keratitis as a result of herpes zoster virus infection. Subepithelial infiltrates are located in the anterior stroma below areas of previous epithelial keratitis.

Slit lamp examination of a patient with nummular keratitis as a result of herpes zoster virus infection. Subepithelial infiltrates are located in the anterior stroma below areas of previous epithelial keratitis.

Stromal Keratitis—Deep Stromal Keratitis . This later stage of stromal keratitis is relatively uncommon and typically develops three to four months after the initial acute episode, but development can range from one month to many years later.7 It is usually central and preceded by anterior stromal keratitis. The keratitis may present as a lesion consisting of a localized area of inflammation affecting all levels of the stroma, or as peripheral infiltrates that may have a surrounding immune ring. Corneal edema may be a prominent feature at this stage, usually with associated anterior chamber inflammation. A rare necrotizing form can also occur. A chronic relapsing course is not unusual, especially without timely and adequate treatment. Corneal neovascularization and lipid infiltrates may occur in patients with uncontrolled chronic disease. The pathogenesis of stromal disease probably involves a delayed cell-mediated hypersensitivity reaction.

Neurotrophic Keratopathy . Neurotrophic keratitis is the end result of decreased corneal sensation from herpes zoster virus-mediated destruction, including susceptibility to mechanical trauma, decreased lacrimation, and delayed epithelial healing.7 Corneal thinning is a serious complication that may lead to corneal perforation. Such patients are at high risk for developing a secondary bacterial infection. Using preservative-free lubricating drops and ointment can prevent the development of epithelial defects.

UVEITIS

Anterior uveitis, which is diagnosed by slit lamp examination, refers to inflammation of the iris and ciliary body and occurs frequently with herpes zoster ophthalmicus. It may be isolated or associated with keratitis. The inflammation is generally mild and transient, but it frequently causes a mild elevation in intraocular pressure. Zoster uveitis can result in iris atrophy and an irregular pupil. As with stromal keratitis, the course of disease may be prolonged, especially without timely, adequate treatment. Herpes zoster uveitis may cause glaucoma and cataract formation. Chronic inflammation can lead to endothelial cell injury, resulting in corneal edema.

EPISCLERITIS AND SCLERITIS

Findings of episcleritis include localized or diffuse redness, as well as pain and swelling of the conjunctiva and episclera. Scleritis is a more serious condition with involvement of the sclera. Both conditions may be accompanied by localized stromal keratitis.

ACUTE RETINAL NECROSIS AND PROGRESSIVE OUTER RETINAL NECROSIS SYNDROMES

Herpes zoster virus is considered the offending agent in most cases of acute retinal necrosis and progressive outer retinal necrosis syndromes. Compared with acute retinal necrosis, progressive outer retinal necrosis is a more severe viral retinitis observed in immunocompromised persons, often in patients with acquired immunodeficiency syndrome.

Symptoms include blurred vision and/or pain in one or both eyes. Acute retinal necrosis is characterized by peripheral patches of retinal necrosis that rapidly coalesce ( Figure 4 ) , occlusive vasculitis, and vitreous inflammation. Conversely, immunocompromised patients with progressive outer retinal necrosis are unable to mount a vitreous inflammatory response, leading to rapid involvement of the macula. Both conditions commonly cause retinal detachment. The prognosis is extremely poor in patients with progressive outer retinal necrosis; most patients have no light perception vision.14 The visual prognosis in patients with acute retinal necrosis is better, with many patients achieving a visual acuity of 20/40.15 Bilateral involvement in both forms is observed in one third of patients but may be as high as 70 percent in patients with untreated disease.16 Treatment includes long courses of oral and intravenous acyclovir (Zovirax), and corticosteroids.

Zoster retinitis characterized by peripheral patches of retinal necrosis.

Источник: http://www.aafp.org/afp/2002/1101/p1723.html

ГЕРПЕС ЗОСТЕР. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ (HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS)

Что такое ГЕРПЕС ЗОСТЕР. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ (HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS) и как лечится ?

Этиология и патогенез ГЕРПЕС ЗОСТЕР. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ (HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS)

Этиология. Воспаление тройничного нерва, чаще всего на почве фокальной инфекции (синусит, заболевание зубов, миндаликов).

Патогенез. Нарушение чувствительности и трофики роговичного эпителия приводит к его дегенерации, вздутию в виде пузырьков, некрозу и отторжению.

Симптомы и течение ГЕРПЕС ЗОСТЕР. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ (HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS)

Симптомы. Резкие невралгические боли в области первой (а иногда и других) ветви тройничного нерва. Объективно — вялая перикорнеальная инъекция. Высыпание мелких пузырьков по всей роговой оболочке и полная анестезия роговицы. Одновременно пузырьки высыпают на коже век и лба с соответствующей стороны.

Течение длительное, заболевание продолжается месяцами, очень мучительное.

Распознавание ГЕРПЕС ЗОСТЕР. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ (HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS)

Распознавание не представляет затруднений в случаях, где имеется высыпание пузырьков на соответствующей половине лица, гемикрания.

Профилактика ГЕРПЕС ЗОСТЕР. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ (HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS)

Своевременное и радикальное лечение тех очагов, которые могли бы явиться источником инфекции для нерва. Санация полости рта, придаточных пазух, тонзиллэктомия.

Лечение ГЕРПЕС ЗОСТЕР. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ (HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS)

Скорейшая санация всех возможных очагов. Внутрь — хинин, аспирин. Местно — тепло, пиявки, капли, пилокарпин. Ксероформная мазь, альбуцидная мазь, сульфидиновая эмульсия на рыбьем жире. В наиболее тяжелых и упорных случаях — операция на тройничном нерве. Лечение длительным сном (дней). Глазная мазь.

Источник: http://lecheniebolezni.com/creativework/2355

Герпес опоясывающий

Герпес опоясывающий

  • Российское общество дерматовенерологов и косметологов

Оглавление

Ключевые слова

  • Опоясывающий герпес
  • Вирус герпеса

Список сокращений

ВИЧ – вирус иммунодефицита

МЕ – международные единицы

МКБ – Международная классификация болезней

ОГ – опоясывающий герпес

ПГН – постгерпетическая невралгия

HHV-3 – human herpesvirus, герпесвирус человека 3-типа

T1-L2 – грудной – люмбальный (сегменты позвоночника)

VZV – Varicella Zoster Virus, вирус Варицелла-Зостер

СПИД – синдром приобретенного иммуннодефицита

ВПГ – вирус простого герпеса

Термины и определения

Опоясывающий герпес (герпес Zoster, опоясывающий лишай) – вирусное заболевание кожи и нервной ткани, возникающее вследствие реактивации вируса герпеса 3 типа и характеризующееся воспалением кожи (с появлением преимущественно пузырьковых высыпаний на фоне эритемы в области «дерматома») и нервной ткани (задних корешков спинного мозга и ганглиев периферических нервов).

Вирус герпеса человека 3 типа (вирус Vаricella Zoster, Human herpesvirus, HHV-3, Varicella-zoster virus, VZV) – подсемейства Alphаherpesviridae, семейства Herpesviridae.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Опоясывающий герпес (герпес Zoster, опоясывающий лишай) – вирусное заболевание кожи и нервной ткани, возникающее вследствие реактивации вируса герпеса 3 типа и характеризующееся воспалением кожи (с появлением преимущественно пузырьковых высыпаний на фоне эритемы в области «дерматома») и нервной ткани (задних корешков спинного мозга и ганглиев периферических нервов).

1.2 Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания – вирус герпеса человека 3 типа (вирус Vаricella Zoster, Human herpesvirus, HHV-3, Varicella-zoster virus, VZV) – подсемейства Alphаherpesviridae, семейства Herpesviridae. Существует только один серотип возбудителя опоясывающего герпеса. Первичная инфекция вирусом Varicella-zoster проявляется, как правило, ветряной оспой.

Риск развития ОГ у пациентов с иммуносупрессией более чем в 20 раз выше, чем у людей того же возраста с нормальным иммунитетом. К иммуносупрессивным состояниям, ассоциированным с высоким риском развития ОГ, относятся: инфицирование ВИЧ, пересадка костного мозга, лейкоз и лимфомы, химиотерапия и лечение системными глюкокортикостероидными препаратами. Опоясывающий герпес может быть ранним маркером инфицирования ВИЧ, указывающим на первые признаки развития иммунодефицита. К другим факторам, увеличивающим риск развития ОГ, относят: женский пол, физическую травму пораженного дерматома.

При неосложненных формах ОГ вирус может быть выделен из экссудативных элементов в течение семи дней после развития сыпи (период увеличивается у пациентов с иммуносупрессией).

При неосложненных формах ОГ распространение вируса происходит при прямом контакте с высыпаниями, при диссеминированных формах – передача инфекции возможна воздушно-капельным путем.

В процессе течения заболевания VZV проникает из высыпаний на коже и слизистых оболочек в окончания сенсорных нервов и по их волокнам достигает сенсорных ганглиев – это обеспечивает его персистенцию в организме человека. Наиболее часто вирус персистирует в I ветви тройничного нерва и спинальных ганглиях T1–L2.

1.3 Эпидемиология

Заболеваемость опоясывающим герпесом (ОГ) в различных странах мира составляет от 0,4 до 1,6 случаев заболевания на 1000 человек в год у лиц в возрасте до 20 лет, и от 4,5 до 11,8 случаев на 1000 человек в год в старших возрастных группах.

Большое значение имеет внутриутробный контакт с VZV, ветряная оспа, перенесенная в возрасте до 18 месяцев, а также иммунодефициты, связанные с ослаблением клеточного иммунитета (ВИЧ инфекция, состояние после трансплантации, онкологические заболевания и др.). Так, ОГ страдают до 25% ВИЧ-инфицированных лиц, что в 8 раз превышает средний показатель заболеваемости у лиц в возрасте от 20 до 50 лет. Опоясывающим герпесом заболевают до 25–50% больных отделений трансплантации органов и онкологических стационаров, при этом летальность достигает 3–5%.

Рецидивы заболевания встречаются менее чем у 5% переболевших лиц.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Опоясывающий лишай [herpes zoster] (B02):

B02.0 – Опоясывающий лишай с энцефалитом;

B02.1 – Опоясывающий лишай с менингитом;

B02.2 – Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы: Постгерпетический(ая): ганглионит узла коленца лицевого нерва, полиневропатия, невралгия тройничного нерва;

B02.3 – Опоясывающий лишай с глазными осложнениями: Вызванный вирусом опоясывающего лишая: блефарит, конъюнктивит, иридоциклит, ирит, кератит, кератоконъюнктивит, склерит;

B02.7 – Диссеминированный опоясывающий лишай;

B02.8 – Опоясывающий лишай с другими осложнениями;

В02.9 – Опоясывающий лишай без осложнений.

1.5 Классификация

  1. ОГ без осложнений:
  1. эритематозная фаза;
  2. везикулезная форма;
  3. пустулезная форма
  1. Абортивная форма.
  2. Геморрагическая форма.
  3. Гангренозная форма.
  4. Генерализованная форма.
  5. Диссеминированная форма.
  6. ОГ с поражением зрения.
  7. ОГ с поражением слизистой полости рта, глотки, гортани, ушной раковины и слухового прохода.
  8. ОГ осложненный:
  1. офтальмогерпес;
  2. синдром Ханта.
  1. ОГ у детей.
  2. ОГ у больных ВИЧ-инфекцией.
  3. ОГ у беременных.

1.6 Клиническая картина

Особенностью высыпаний при опоясывающем герпесе являются расположение и распределение элементов сыпи, которые наблюдаются с одной стороны и ограничены областью иннервации одного сенсорного ганглия.

Наиболее часто поражаются области иннервации тройничного нерва, в особенности глазной ветви, а также кожа туловища Т3–L2 сегментов.

Клиническая картина опоясывающего герпеса включает в себя кожные проявления и неврологические расстройства.

У большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: гипертермия, увеличение региональных лимфатических узлов, изменения ликвора (в виде лимфоцитоза и моноцитоза).

Высыпания при опоясывающем герпесе имеют короткую эритематозную фазу (часто она вообще отсутствует), после чего быстро появляются папулы. В течение 1-2 дней папулы превращаются в везикулы, которые продолжают появляться в течение 3–4 дней – везикулярная форма Herpes zoster.

Далее через 3–5 дней при вскрытии везикул появляются эрозии и образуются корочки. Корочки обычно исчезают к концу 3-й или 4-й недели заболевания.

При более легкой, абортивной форме Herpes zoster в очагах гиперемии также появляются папулы, но пузырьки не развиваются.

При геморрагической форме заболевания пузырьковые высыпания имеют кровянистое содержимое, процесс распространяется глубоко в дерму, корочки приобретают темно-коричневый цвет. В некоторых случаях дно пузырьков некротизируется и развивается гангренозная форма Herpes zoster, оставляющая рубцовые изменения кожи.

Интенсивность высыпаний при ОГ разнообразна: от диффузных форм, почти не оставляющих здоровых участков кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, нередко сопровождающихся резко выраженными болевыми ощущениями.

Генерализованная форма характеризуется появлением везикулярных высыпаний по всему кожному покрову наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола.

При наличии иммунной недостаточности (в том числе, при ВИЧ-инфекции) кожные проявления могут появляться вдали от пораженного дерматома – диссеминированная форма ОГ. Вероятность появления и степень выраженности диссеминации высыпаний на коже повышаются с возрастом больного.

Поражение глазной ветви тройничного нерва наблюдается у 10–15% больных ОГ, высыпания при этом могут располагаться на коже от уровня глаза до теменной области, резко прерываясь по срединной линии лба.

Поражение назоцилиарной ветви, иннервирующей глаз, кончик и боковые части носа, приводит к проникновению вируса в структуры органа зрения.

Поражение второй и третьей ветви тройничного нерва, а также других черепно-мозговых нервов может приводить к развитию высыпаний на слизистой оболочке полости рта, глотки, гортани и коже ушных раковин и наружного слухового прохода.

Боль является основным симптомом опоясывающего герпеса. Она часто предшествует развитию кожной сыпи и наблюдается после разрешения высыпаний (постгерпетическая невралгия).

Болевой синдром, ассоциированный с ОГ, имеет три фазы: острую, подострую и хроническую (ПГН). Острая фаза болевого синдрома возникает в продромальный период и длится в течение 30 дней. Подострая фаза болевого синдрома следует за острой фазой и длится не более 120 дней. Болевой синдром, длящийся более 120 дней, определяется как постгерпетическая невралгия. ПГН может длиться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая физическое страдание и значительно снижая качество жизни больных.

Непосредственной причиной продромальной боли является субклиническая реактивация и репликция VZV в нервной ткани. Повреждение периферических нервов и нейронов в ганглиях является триггерным фактором афферентных болевых сигналов. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью.

У большинства иммунокомпетентных пациентов (60–90%) сильная острая боль сопровождает появление кожной сыпи. Значительный выброс возбуждающих аминокислот и нейропептидов, вызванный блокадой афферентного импульса в продромальном периоде и острой стадии ОГ, может вызывать токсическое повреждение и гибель ингибирующих вставочных нейронов задних рогов спинного мозга. Выраженность острого болевого синдрома увеличивается с возрастом.

Аллодиния (боль и/или неприятное ощущение, вызванные стимулами, которые в норме не вызывают боли, например прикосновением одежды).

Предрасполагающими факторами к развитию ПГН, являются: возраст старше 50 лет, женский пол, наличие продрома, массивные кожные высыпания, локализация высыпаний в области иннервации тройничного нерва или плечевого сплетения, сильная острая боль, наличие иммунодефицита.

При ПГН можно выделить три типа боли:

  • постоянная, глубокая, тупая, давящая или жгучая боль;
  • спонтанная, периодическая, колющая, стреляющая, похожая на удар током;
  • аллодиния.

Болевой синдром, как правило, сопровождается нарушениями сна, потерей аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией, что приводит к социальной дезадаптации пациентов.

К осложнениям опоясывающего герпеса относятся: острый и хронический энцефалит, миелит, ретинит, быстро прогрессирующий герпетический некроз сетчатки, приводящий к слепоте в 75-80% случаев, офтальмогерпес (Herpes ophtalmicus) с контралатеральным гемипарезом в отдаленные сроки, а также поражения желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы и др..

Офтальмогерпес – герпетическое поражение любого ответвления глазного нерва. При этом часто поражается роговица, приводя к возникновению кератита. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока с развитием эписклерита, иридоциклита, воспаления радужной оболочки.

Сетчатка редко вовлекается в патологический процесс (в виде кровоизлияний, эмболий), чаще поражается зрительный нерв, что приводит к невриту зрительного нерва с исходом в атрофию (возможно, вследствие перехода менингиального процесса на зрительный нерв).

При опоясывающем герпесе с поражением глаз высыпания распространяются от уровня глаз до макушки, но не пересекают среднюю линию. Везикулы, локализованные на крыльях или кончике носа (признак Гетчинсона), ассоциируются с наиболее серьезными осложнениями.

Ганглиолит коленчатого ганглия проявляется синдромом Ханта. При этом поражаются сенсорные и моторные участки черепно-мозгового нерва (паралич лицевого нерва), что сопровождается вестибуло-кохлеарными нарушениями. Высыпания появляются в области распределения его периферических нервов на слизистых оболочках и на коже: везикулы локализуются на барабанной перепонке, наружном слуховом отверстии ушной раковины, наружном ухе и на боковых поверхностях языка. Возможна односторонняя потеря вкуса на 2/3 задней части языка.

Высыпания ОГ могут располагаться в области копчика. При этом развивается картина нейрогенного мочевого пузыря с нарушениями мочеиспускания и задержкой мочи (за счет миграции вируса на соседние автономные нервы); может ассоциироваться с ОГ сакральных дерматомов S2, S3 или S4.

Имеются единичные сообщения о заболевании детей опоясывающим герпесом. К факторам риска возникновения ОГ у детей относятся: ветряная оспа у матери во время беременности или первичная инфекция VZV в 1-й год жизни.

Опоясывающий герпес у детей протекает не так тяжело, как у пожилых пациентов, с меньшей выраженностью болевого синдрома; постгерпетические невралгии также развиваются редко.

Риск развития ОГ у больных ВИЧ-инфекцией более высок, и у них чаще развиваются рецидивы заболевания. Возможно появление дополнительных симптомов за счет вовлечения двигательных нервов (в 5–15% случаев).

Течение ОГ при ВИЧ более длительное, нередко развиваются гангренозные и диссеминированные формы (25–50%), при этом у 10% больных данной категории выявляются тяжелые поражения внутренних органов (легких, печени, головного мозга).

При ВИЧ-инфекции отмечаются частые рецидивы ОГ как в пределах одного, так и нескольких смежных дерматомов.

Заболевание у беременных может осложняться развитием пневмонии, энцефалита. Инфицирование VZV в I триместре беременности приводит к первичной плацентарной недостаточности и, как правило, сопровождается прерыванием беременности.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

В продромальный период, во время которого появляются боль и парастезии в области пораженного дерматома (реже – зуд, «покалывание», жжение). Боли могут носить периодический или постоянный характер и сопровождаться гиперестезией кожи. Болевой синдром может симулировать плеврит, инфаркт миокарда, язвы двенадцатиперстной кишки, холецистит, почечную или печеночную колику, аппендицит, пролапс межпозвоночных дисков, раннюю стадию глаукомы, что может приводить к трудностям диагностики и лечения.

Боль в продромальном периоде может отсутствовать у пациентов в возрасте до 30 лет с нормальным иммунитетом.

При наличии клинических проявлений могут быть следующие субъективные симптомы:

  • боль и жжение в месте высыпания и по ходу нерва (сегмента);
  • появление пятнистых, а затем пузырьковых и пузырных элементов;
  • при геморрагической форме высыпания могут проникать глубоко в кожу, усиливая интенсивность болей;
  • при генерализованной форме беспокоят высыпания по всему кожному покрову, наряду с высыпаниями по ходу нервных стволов;
  • при ассоциации с ВИЧ-инфекцией беспокоит распространенные высыпания;
  • при поражении глазной ветви тройничного нерва, беспокоят затруднение зрения, движение глазом, явление птоза;
  • при поражении второй и третьей ветви тройничного нерва: беспокоят высыпания и боли в полости рта, гортани, коже ушных раковин и наружного слухового прохода, воспаление сетчатки, роговицы, радужной оболочки глаза;
  • возможно развитие проявлений гемипареза;
  • при расположении высыпаний ОГ в области крестца, происходят нарушения мочеиспускания с задержкой мочи;
  • возможно повторение заболевания в ВИЧ-инфицированных;
  • у беременных может сопровождаться болями и прерыванием беременности.

2.2 Физикальное обследование

Объективные клинические проявления опоясывающего герпеса, выявляемые при физикальном обследовании, описаны в разделе «Клиническая картина».

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется при необходимости для верификации диагноза использовать методы амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР) для идентификации вируса Varicella zoster, содержащегося в материале из очагов поражения ОГ на коже и/или слизистых оболочках с использованием тест-систем, разрешенных к применению в Российской Федерации [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

Комментарии: Чувствительность методов составляет%, специфичность – 100%. На чувствительность исследования могут влиять различные ингибирующие факторы, вследствие чего предъявляются строгие требования к организации и режиму работы лаборатории для исключения контаминации клинического материала.

2.4 Инструментальная диагностика

2.5 Иная диагностика

Рекомендуется консультация врача-невролога при болевом синдроме и осложнениях ОГ – офтальмолога, стоматолога, оториноларинголога при поражении органа зрения, слизистой оболочки рта, носа.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

Рекомендуется консультация врача-инфекциониста при наличии ВИЧ-инфекции, врача-педиатра для больных детей, врача-акушера-гинеколога при заболевании у беременных.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

3. Лечение

3.1. Консервативное лечение

  • Рекомендуется назначение перорально одного из противовирусных препаратов:

ацикловир** 800 мг 5 раз в сутки в течение 7 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

фамцикловир 500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

валацикловир 1000 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

Комментарии: Назначение противовирусных препаратов наиболее эффективно в первые 72 часа развития клинических проявлений заболевания.Сниженная по сравнению с ВПГ чувствительность VZV к ацикловиру, а также высокий уровень противовирусной активности, определяют предпочтительное назначение для лечения ОГ фамцикловира или валацикловира [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

  • Рекомендуется назначение нестероидных противовоспалительных средств.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии: При отсутствии эффекта обезболивающей терапии могут использоваться препараты с центральным анальгетическим действием и невральные блокады (симпатические и эпидуральные), что определяется консультацией врача-невролога [3–6].

  • Рекомендуется назначение интерферонов системного действия:

интерферон гамма**МЕ 1 раз в сутки подкожно через день, на курс 5 инъекций [7–14].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

  • Рекомендуется для оказания местного противовоспалительного действия и предупреждения бактериальной суперинфекции назначение спиртовых 1–2% растворов анилиновых красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый), фукорцин [15].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

  • Рекомендуется при наличии буллезных высыпаний вскрыть пузыри (надрез выполняют стерильными ножницами) и тушировать анилиновыми красителями или антисептическими растворами (0,5% р-р хлоргексидина биглюконата и др.) [15].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

  • Рекомендуется больным ОГ с нарушениями иммунитета (лица со злокачественными лимфопролиферативными новообразованиями, реципиенты трансплантированных внутренних органов, пациенты, получающие системную терапию кортикостероидами, а также больные СПИДом) внутривенное введение ацикловира** 10 мг на кг массы тела (или 500 мл/м 2 ) внутривенно 3 раза в сутки [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)

  • По достижении морбистатического эффекта лечение может быть продолжено пероральными формами ацикловира, фамцикловира или валацикловира по методике, предложенной для больных с нормальным иммунитетом:

ацикловир** 800 мг перорально 5 раз в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

фамцикловир 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

валацикловир 1000 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

  • Для лечения детей, больных ОГ, рекомендуется назначение ацикловира** 20 мг на кг массы тела перорально 4 раза в сутки в течение 5 дней [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)

Комментарии: Наличие при ОГ поражений периферических ганглиев и нервной ткани, органа зрения, определяют необходимость привлечения к лечению специалистов соответствующего профиля: терапия постгерпетической невралгии и офтальмогерпеса проводится совместно с врачами неврологами и офтальмологами.

Для эффективного воздействия на течение вирусной инфекции, обусловленной VZV необходимо применение противовирусных препаратов. При выраженности болевого синдрома назначают анальгетические препараты. Наружное лечение направлено на ускорение регресса кожных высыпаний, уменьшение признаков воспаления и предупреждение бактериальной суперинфекции.

Необходимость противовоспалительного лечения определяется возникновением герпетических невралгий, сопровождающихся болевым синдромом, при наличии показаний оно должно быть подобрано индивидуально.

Необходимо избегать применения окклюзионных повязок и глюкокортикостероидных препаратов. Наружное лечение ОГ противовирусными и обезболивающими средствами неэффективно.

Показанием к госпитализации является осложненное течение опоясывающего лишая.

3.2 Хирургическое лечение

3.3 Иное лечение

4. Реабилитация

Реабилитация по поводу длительных осложнений со стороны нервной системы проводится врачом-неврологом, осложнения со стороны органа зрения и ЛОР-органов, полости рта, лица – врачом-оториноларингологом, врачом-стоматологом, врачом-офтальмологом.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

В Российской Федерации на момент создания данных рекомендаций вакцинопрофилактика ОГ не проводится.

Диспансерному наблюдению подлежат лица с осложненным течением ОГ у специалистов соответствующего профиля.

Источник: http://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/gerpes-opoyasyvayuschij_13968/

admin
admin

×